Titre :
|
Mechanisms of nasal tolerance induction in experimental autoimmune myasthenia gravis : Identification of regulatory cells
|
Revue :
|
Journal of immunology (The), 162, 10
|
Auteurs :
|
Shi FD ;
Li H ;
Wang H ;
Bai X ;
van der Meide PH ;
Link H ;
Ljunggren HG
|
Type de document :
|
Article
|
Année de publication :
|
1999
|
Pages :
|
p. 5757-5763
|
Langues:
|
Anglais
|
Mots-clés :
|
lymphocyte T4
;
lymphocyte T8
;
modèle animal
;
myasthénie auto-immune
;
pharmacologie
;
récepteur nicotinique
;
voie nasale
|
Résumé :
|
Cette étude montre que l'administration par voie nasale du récepteur à l'acétylcholine (RACh) à des souris, avant l’induction d’une myasthénie expérimentale (par le RACh), retarde le début de la maladie. Par rapport aux souris contrôles (présentant une myasthénie expérimentale), on observe la réduction de la faiblesse musculaire. Ce début retardé et cette réduction de la faiblesse musculaire sont associés à une baisse des lymphocytes spécifiques du RACh et du taux d'anticorps anti-RACh. La suppression lymphocytaire induite est indépendante des lymphocytes T/CD8+ : les modifications cliniques et immunologiques chez les souris saines et les souris prétraitées par le RACh sont comparables à celles observées chez les souris CD8 -/-. Les souris saines et les souris CD8-/- prétraitées par le RACh ont des taux augmentés de TGF-b (facteur de croissance) et des taux diminués d'interféron-g, tandis que les taux d'interleukine-4 sont inchangés. Les résultats démontrent donc que la suppression des lymphocytes spécifiques du RACh (induite dans ce modèle expérimental) est indépendante des lymphocytes T/ CD8+ et suggèrent l'implication de cellules régulatrices produisant le TGF-b.
|