Titre : | Melatonin treatment normalizes plasma pro-inflammatory cytokines and nitrosative/oxidative stress in patients suffering from Duchenne muscular dystrophy |
Revue : | Journal of pineal research, 48, 3 |
Auteurs : | Chahbouni M ; Escames G ; Venegas C ; Sevilla B ; Garcia JA ; Lopez LC ; Munoz-Hoyos A ; Molina-Carballo A ; Acuna-Castroviejo D |
Type de document : | Article |
Année de publication : | 2010 |
Pages : | p. 282-289 |
Langues: | Anglais |
Mots-clés : | créatine kinase ; cytokine ; dystrophie musculaire de Duchenne ; gène DMD ; inflammation ; interféron gamma ; interleukine ; lipide ; marqueur biologique ; mélatonine ; muscle squelettique ; myoglobine ; plasma sanguin ; stress oxydatif ; TNF alpha |
Résumé : |
Accès au résumé PubMed / to PubMed abstract 01/06/2010 - Effet bénéfique de la mélatonine sur l’inflammation et le stress oxydatif dans la myopathie de Duchenne La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est due à une anomalie du gène DMD codant la dystrophine et entraîne un déficit musculaire progressif s’accompagnant d’une amyotrophie, d’une atteinte respiratoire et d’une cardiomyopathie. Le stress oxydatif et l’inflammation font partie des mécanismes physiopathologiques conduisant à la dystrophie. Dans un article publié en mars 2010, une équipe espagnole rapporte un effet bénéfique de la mélatonine, une molécule antioxydante et anti-inflammatoire, chez dix patients atteints de DMD. Après trois mois de traitement quotidien, les niveaux de la péroxydation lipidique, des nitrites et des cytokines chez les patients traités, étaient similaires à ceux de personnes saines, alors qu’ils étaient augmentés chez des personnes atteintes de DMD non traitées. D’autres marqueurs de l’inflammation comme le taux de créatine kinase, de lactate désydrogénase, d’aspartate aminotransférase, d’alanine aminotransférase et de myoglobine étaient également réduits chez les personnes traitées. Ces effets ont été maintenus pendant au moins neuf mois de traitement. (L’actu de la myologie, site Institut de Myologie) |
Lien associé : | http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210854 |
Pubmed / DOI : | DOI : 10.1111/j.1600-079X.2010.00752.x |
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