Titre : | Créatine et DMD : un impact sur la force et la masse musculaire |
Revue : | Bulletin Myoline, 74 |
Auteurs : | Biard E |
Type de document : | Publication AFM |
Année de publication : | 2004 |
Pages : | p3 |
Langues: | Français |
Mots-clés : | corticothérapie ; créatine ; dystrophie musculaire de Duchenne ; enfant ; essai clinique ; étude transversale ; examen respiratoire ; masculin ; masse musculaire ; muscle de la main ; retard de croissance ; test de préhension |
Résumé : |
Texte intégral de l'article : Une supplémentation en créatine monohydrate, pendant quatre mois, entraîne une augmentation de la masse musculaire et de la force de préhension de la main dominante. De plus, elle diminue l'excrétion d'un marqueur de la destruction osseuse et elle est très bien tolérée. Cependant, elle n'améliore pas la fonction pulmonaire ni les aptitudes aux activités quotidiennes. Telle est la conclusion d'un essai clinique, mené au Canada, chez trente garçons atteints de dystrophie musculaire de Duchenne. Une étude randomisée, en double aveugle versus placebo et en cross-over a été menée, par une équipe canadienne, chez 30 garçons atteints de dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). L'objectif était d'évaluer l'effet d'une supplémentation en créatine monohydrate sur la force et la masse musculaire. L'âge moyen des garçons inclus était de 10 (+/-3) ans. Aucun d'entre eux n'avait pris de supplémentation en créatine pendant une période minimale de 3 mois avant l'inclusion dans l'étude. Par contre, 15 garçons recevaient des corticostéroïdes depuis au moins 6 mois : déflazacort pour 13 (environ 0,9 mg/kg/j) et prednisone pour 2 (environ 0,75 mg/kg/j). La créatine et le placebo ont été administrés (16 semaines d'administration pour chaque produit) à chacun des 30 garçons avec une période de " wash-out " de 6 semaines. La dose quotidienne prescrite, basée sur le poids (environ 0,10 g/kg/j), était de 2 à 5 grammes de créatine. A l'entrée de l'étude et après chaque période de 4 mois de traitement (placebo ou créatine), un bilan complet a été effectué comportant notamment : taille, poids, masse musculaire, densité osseuse, fonction pulmonaire, testing musculaire manuel (force de préhension), échelle d'activité pour enfants (Activity Scale for Kids), tests fonctionnels, biologie sanguine (CPK, gammaglutamyl transférase et créatinine) et urinaire. Dans les urines ont été dosés la créatinine et les marqueurs du stress oxydatif de l'ADN (8-hydroxy-2-déoxyguanosine ou 8-OH-2dG), de la destruction osseuse (N-télopeptide) et de la destruction protéinique myofibrillaire (3-méthylhistidine). Efficacité limitée et ciblée Les résultats montrent une augmentation de la force de préhension de la main dominante pendant la phase d'administration de la créatine. Une évolution vers une diminution de la force musculaire manuelle globale est observée seulement durant la période placebo. Il n'a pas été noté d'amélioration de la fonction musculaire, ni des tests fonctionnels, ni des aptitudes aux activités quotidiennes. Par contre, une augmentation significative de la masse musculaire est apparue après le traitement par créatine sans modification de la densité osseuse. Sur les composantes sériques (créatinine, CPK, gamma GT), aucune répercussion, liée soit à la créatine soit aux corticostéroïdes, n'a été retrouvée. Ni la créatine, ni les corticostéroïdes n'ont eu d'impact sur la créatinine urinaire. La prise de corticostéroïdes (pas celle de créatine) était associée à une baisse du rapport 8-OH-2dG/créatinine. L'association des corticostéroïdes à une baisse de l'excrétion de la 8-OH-2dG est une nouvelle donnée importante. En effet, le rapport 8-OH-2dG/créatinine (marquant le stress oxydatif de l'ADN) est élevé chez les patients DMD. Le traitement par créatine était, lui, associé à une diminution des N- télopeptides. Synergie créatine-corticoïdes ? Selon les auteurs, les effets positifs de la créatine constatés dans cette étude sont indépendants du traitement par corticostéroïdes bien qu'il y ait peut être un effet additif. Il a été montré, chez les rats en cours de croissance, que l'administration concomitante de créatine et de corticostéroïdes empêche le retard de croissance induit. Il serait intéressant d'envisager des études plus longues et incluant une population plus importante afin de vérifier si la créatine peut atténuer le retard de croissance lié à la corticothérapie chez les enfants DMD. M.A.Tarnopolsky et coll., Neurology, 2004, 62 (10) : 1771-77 |
Voir aussi : |
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