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> MYOBASE > METHODOLOGIE > modélisation > modèle biologique > modèle animal
modèle animalSynonyme(s)animal experimentation ;expérimentation animale animal models |
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Vassilev T ; Yamamoto M ; Aissaoui A ; Bonnin E ; Berrih-Aknin S ; Kazatchkine MD ; Kaveri SV | 1999Une étude comparative (avec les immunoglobulines G ou IgG) a été menée afin d’évaluer les effets immunomodulateurs in vitro et in vivo des immunoglobulines M intraveineuses (IgM IV) chez la souris SCID atteinte d’une myasthénie expérimentale. La[...]Article
Lalonde R ; Dubois M ; Strazielle C ; Eyer J | 1999Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
Li J ; Dressman D ; Tsao YP ; Sakamoto A ; Hoffman EP ; Xiao X | 1999Une partie des dystrophies musculaires des ceintures (LGMD) autosomiques récessives sont causées par diverses mutations des 4 gènes codant les sarcoglycanes musculaires (alpha, bêta, gamma, et delta). Du fait de leur petite taille (moins de 2 kb[...]Article
Mathiesen I | 1999Ce travail démontre que la stimulation électrique du muscle squelettique améliore nettement la transfection lors d'une injection intramusculaire de plasmides (ADN). Chez le rat adulte, après stimulation électrique, le pourcentage de fibres trans[...]Article
Vilquin JT ; Guérette B ; Puymirat J ; Yaffe D ; Tomé FMS ; Fardeau M ; Fiszman M ; Schwartz K ; Tremblay JP | 1999Des greffes (xénogreffes ou allogreffes) de myoblastes effectuées dans les muscles de souris normales et de souris dy/dy suggèrent les conclusions suivantes : des myoblastes (normaux) sont capables de restaurer l'expression d’une protéine extrac[...]Article
Garcia-Martinez C ; Opolon P ; Trochon V ; Chianale C ; Musset K ; Lu H ; Abitbol M ; Perricaudet M ; Ragot T | 1999Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
de la Porte S ; Morin S ; Koenig J | 1999Une revue des recherches menées chez la souris mdx (modèle animal de la dystrophie musculaire de Duchenne) depuis 1987. Certains résultats sont contradictoires. Les auteurs reprennent la plupart des aspects du muscle squelettique de la souris md[...]Article
Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
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Akkaraju GR ; Huard J ; Hoffman EP ; Goins WF ; Pruchnic R ; Watkins SC ; Cohen JB ; Glorioso JC | 1999Article
Shi FD ; Li H ; Wang H ; Bai X ; van der Meide PH ; Link H ; Ljunggren HG | 1999Cette étude montre que l'administration par voie nasale du récepteur à l'acétylcholine (RACh) à des souris, avant l’induction d’une myasthénie expérimentale (par le RACh), retarde le début de la maladie. Par rapport aux souris contrôles (présent[...]Article
Bijvoet AGA ; Hirtum HV ; Vermey M ; van Leenen D ; van der Ploeg AT ; Mooi WJ ; Reuser AJJ | 1999Article
Cohn RD ; Mayer U ; Saher G ; Herrmann R ; van der Flier A ; Sonnenberg A ; Sorokin L ; Voit T | 1999Les auteurs ont étudié l'expression des sous-unités a7B et b1D de l'intégrine dans le muscle squelettique humain normal et dans différentes formes de dystrophie musculaire. De plus, ils ont étudié l'expression de diverses protéines transmembrana[...]Article
Le 59ème atelier international de l'ENMC, qui s'est tenu du 17 au 19 avril 1998, à Soestduin, aux Pays-Bas, a traité des récents progrès et des critères diagnostiques concernant les amyotrophies spinales. Les sessions sur la génétique moléculair[...]Article
Le 68ème atelier international de l’ENMC avait pour objectifs, d’une part de faire le point des connaissances sur les dystrophies musculaires congénitales (DMC), et d’autre part de mettre à jour les principales avancées concernant plusieurs de c[...]Article
Patton BL ; Connolly AM ; Martin PT ; Cunningham JM ; Mehta S ; Pestronk A ; Miner JH ; Sanes JR | 1999Article
Lescaudron L ; Peltékian E ; Fontaine-Perus J ; Paulin D ; Zampieri M ; Garcia L ; Parrish E | 1999Avant d'être greffés, des muscles squelettiques de souris transgéniques ont été conditionnés avec la protéine inflammatoire du macrophage 1-bé (MIP 1-bé qui stimule l'invasion des tissus par les macrophages) ou avec le facteur de croissance endo[...]Article
Howell JMCC | 1999La thérapie génique des maladies musculaires héréditaires est une voie d'avenir. Cependant, des problèmes doivent encore être résolus comme l'étendue de l'expression du gène à partir du site d'injection, la durée de son expression et le besoin d[...]Article
Amalfitano A ; McVie-Wylie AJ ; Hu H ; Dawson TL ; Raben N ; Plotz PH ; Chen YT | 1999La glycogénose de type II, ou maladie de Pompe, est une maladie systémique de surcharge liée à un défaut d'activité d'une enzyme lysosomale, l'a-glucosidase (GAA) ou maltase acide. Elle se caractérise par une accumulation de glycogène, en partic[...]