Titre : | Myosite à inclusions : peu de différence avec ou sans anti-cN1A |
Auteurs : | S Marion, Auteur |
Type de document : | Brève |
Année de publication : | 11/02/2021 |
Langues: | Français |
Mots-clés : | myopathie inflammatoire idiopathique |
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Texte intégral : |
Brève AFM La présence d’autoanticorps anti-cN1A ne changerait rien aux manifestations de la myosite à inclusions ni à la plupart des résultats du bilan. La myosite à inclusions sporadique s’accompagne souvent de la production d’autoanticorps anti-cN1A (anti-cytosolic 5'-nucleotidase 1A) détectable par une simple prise de sang. Leur présence fait pencher la balance en faveur du diagnostic. Néanmoins, ce n’est pas un argument de certitude puisque l’on peut retrouver aussi des anti-cN1A dans d’autres maladies et même chez des personnes non malades. Aux États-Unis, une équipe de médecins a étudié les données de 92 personnes atteintes de myosite à inclusions. La moitié d’entre elles avaient des anticorps anti-cN1A. Leur comparaison avec les personnes dépourvues d’anti-cN1A n’a montré aucune différence significative sur le plan des symptômes de la maladie ou de sa sévérité. L’aspect de la biopsie musculaire était comparable dans les deux groupes, à une exception près : il existait plus souvent (100% vs 87%) des signes d’auto-inflammation chez les personnes avec anti-cN1A. Le dosage de ces autoanticorps ne serait pas d’une grande utilité puisque leur taux n’est pas, selon cette étude, proportionnel à l’expression de la maladie, au taux de créatine kinase dans le sang ou encore aux résultats de l’électromyogramme. Brève AIM La myosite à inclusions avec anti-cN1A ou sans, c’est du pareil au (presque) même Identifiée dans les années 1990, la myosite à inclusions sporadique débute après l’âge de 50 ans le plus souvent. Elle fait partie des myopathies inflammatoires mais se distingue par sa résistance aux immunosuppresseurs. Au rang des arguments en faveur du diagnostic figurent la faiblesse des quadriceps et des fléchisseurs des doigts, le constat d’une inflammation endomysiale et de vacuoles bordées à la biopsie musculaire et, dans près de la moitié des cas, l’existence d’autoanticorps anti-cN1A (anti-cytosolic 5'-nucleotidase). Ces anticorps ne sont toutefois pas spécifiques et leur rôle pathogénique n’a, jusqu’ici, pas été établi. Un biomarqueur pas si performant Aux États-Unis, un centre expert a mené une étude rétrospective sur une cohorte de 92 patients atteints de myosite à inclusions : - 51% d’entre eux avaient des autoanticorps anti-cN1A ; - les patients séropositifs et séronégatifs pour les anti-cN1A ne présentaient aucune différence significative sur le plan clinique (atteinte oropharyngée comprise), de la sévérité de la maladie et de la biopsie musculaire à l’exception d’une plus grande fréquence (100% vs 87%) de l’inflammation en cas de positivité aux anti-cN1A ; - le taux d’anti-cN1A n’était corrélé ni avec le phénotype, ni avec le taux de crétine kinase ou la présence de de décharges myotoniques à l’électromyogramme (EMG) ce qui en ferait, pour les auteurs, un outil d’évaluation d’une valeur limitée. |
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Documents numériques (1)
B_MINFL_M inclusion Anti-cN1A_210211 Adobe Acrobat PDF |