Titre : | Alpha7B integrin changes in mdx mouse muscles after L-arginine administration |
Revue : | FEBS Letters, 579, 5 |
Auteurs : | Chazalette D ; Hnia K ; Rivier F ; Hugon G ; Mornet D |
Type de document : | Article |
Année de publication : | 2005 |
Pages : | p. 1079-1084 |
Langues: | Anglais |
Mots-clés : | arginine ; biologie moléculaire ; diaphragme ; immunohistochimie ; intégrine ; muscle squelettique ; myocarde ; souris mdx ; utrophine |
Résumé : |
Accès au résumé PubMed / to PubMed abstract L'alpha7B intégrine pourrait-elle compenser l'absence de dystrophine? (25/04/2005) La dystrophie musculaire de Duchenne est due à un déficit en dystrophine, protéine de la membrane musculaire qui relie normalement la matrice extra-cellulaire au cytosquelette de la cellule musculaire. Cette liaison est essentielle à la structure de la membrane et au bon fonctionnement de la fibre musculaire. Il existe une autre protéine, l'alpha 7B intégrine, qui participe également à l'association de la matrice extracellulaire et de la fibre musculaire. Dans une étude publiée en février 2005, une équipe française de Montpellier a analysé l'effet d'une injection de L-arginine dans le muscle cardiaque et le diaphragme chez des souris mdx. La L-arginine est un composant nécessaire à la synthèse de l'oxyde d'azote (NO) qui serait impliquée dans les mécanismes de dystrophie musculaire. En injectant de la L-arginine, les auteurs espéraient augmenter la production de NO et améliorer le phénotype dystrophique. Trois semaines après le traitement, le niveau d'expression de l'alpha 7B intégrine a augmenté et l'histopathologie du muscle diaphragmatique a été améliorée. Ces résultats ouvrent les voies d'une nouvelle piste thérapeutique pour compenser la perte de la dystrophine par l'utilisation de l'alpha7B intégrine. |
Lien associé : | http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15710394 |