Titre : | Myotonic dystrophy protein kinase phosphorylates phospholamban and regulates calcium uptake in cardiomyocyte sarcoplasmic reticulum |
Revue : | Journal of biological chemistry (The), 280, 9 |
Auteurs : | Kaliman P ; Catalucci D ; Lam JT ; Kondo R ; Gutierrez JCP ; Reddy S ; Palacin M ; Zorzano A ; Chien KR ; Ruiz-Lozano P |
Type de document : | Article |
Année de publication : | 4/03/2005 |
Pages : | p. 8016-8021 |
Langues: | Anglais |
Mots-clés : | biologie moléculaire ; calcium ; contraction cardiaque ; dystrophie myotonique de type 1 ; électrodiagnostic ; humain ; myocarde ; myotonine protéine kinase ; phospholambane ; récepteur à la ryanodine ; réticulum sarcoplasmique ; souris ; trouble de la conduction cardiaque |
Résumé : |
Accès au résumé PubMed / to PubMed abstract Dystrophie myotonique de Steinert : rôle de la DMPK sur la contractilité des myocytes (28/04/2005) La dystrophie myotonique de Steinert (ou DM1) est due à des expansions de triplets de nucléotides CTG dans le gène de la protéine kinase DMPK. Cette maladie est fréquemment associée à une atteinte cardiaque. Dans un article publié en mars 2005, une équipe américaine a étudié le rôle de la protéine DMPK sur la fonction contractile des myocytes* chez des souris DMPK-/-, modèles de la DM1. Les résultats ont montré que la DMPK est capable de réguler indirectement la recapture du Calcium (Ca2+) dans le réticulum sarcoplasmique (RS). Cette étape de recapture du Ca2+ est essentielle pour la relaxation des myocytes après leur contraction. Les auteurs ont réussi à identifier les molécules auxquelles se lie DMPK pour moduler la contractilité des myocytes. Les résultats de cette étude représentent une nouvelle étape dans la compréhension du mécanisme physiopathologique de la dystrophie myotonique de Steinert. *Myocytes : cellules musculaires cardiaques |
Lien associé : | http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15598648 |