Titre : | Interleukin-10 reduces the pathology of mdx muscular dystrophy by deactivating M1 macrophages and modulating macrophage phenotype |
Revue : | Human molecular genetics, 20, 4 |
Auteurs : | Villalta SA ; Rinaldi C ; Deng B ; Liu G ; Fedor B ; Tidball JG |
Type de document : | Article |
Année de publication : | 2011 |
Pages : | p. 790-805 |
Langues: | Anglais |
Mots-clés : | ARN ; biologie moléculaire ; cytotoxicité ; degré de sévérité ; dystrophie musculaire de Duchenne ; histochimie ; IL-10 ; immunohistochimie ; macrophage ; muscle squelettique ; phagocytose ; régénération musculaire ; souris mdx ; traumatisme musculaire |
Résumé : |
Accès au résumé PubMed / to PubMed abstract 19/01/2011 - Rôle modulateur de l'interleukine-10 dans la dystrophie musculaire de Duchenne Dans la dystrophie de Duchenne (DMD), la perte de dystrophine entraine une dégénérescence et une invasion des muscles par des cellules immunitaires, telles que les macrophages. Dans le modèle murin mdx, les macrophages M1 contribuent à l'aggravation de l'atteinte musculaire, alors que les macrophages M2c favorisent la réparation des tissus. L'interleukine-10 (IL-10) est une cytokine qui agit sur l'immunité. Elle module, entre autre, l'activation des macrophages, en inhibant l'activation des macrophages M1 cytolytiques ou en activant les macrophages M2. Dans un article publié en novembre 2010, une équipe américaine a cherché à mieux comprendre le rôle de l'IL-10 dans la régénération musculaire chez des souris mdx. L'inhibition de l'expression d'IL-10 accentue l'atteinte musculaire et réduit la force des souris. Par ailleurs, les macrophages de souris mutantes IL-10-/- sont plus cytolytiques que ceux des souris sauvages. A l'inverse, le traitement des muscles par IL-10 réduit l'activation de macrophage M1 et augmente l'activation des macrophages M2. D'autre part, les cellules musculaires expriment le récepteur à l'IL-10, ce qui suggère que l'IL-10 peut avoir un effet direct sur la différenciation cellulaire. |
Lien associé : | http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21118895 |
Pubmed / DOI : | DOI : 10.1093/hmg/ddq523 |