MYOBASE LE PORTAIL DOCUMENTAIRE SUR LES MALADIES NEUROMUSCULAIRES

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Myosites : prendre soin aussi de son cœur et de ses artères

Marion S
2019

Notice complète Titre : Myosites : prendre soin aussi de son cœur et de ses artères Type de document : Brève Auteurs : Marion S, Auteur Année de publication : 30/04/2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : dermatomyosite ; LDL ; maladie neuromusculaire ; myocarde ; myopathie inflammatoire ; myosite ; myosite à inclusions Lien associé : Lien vers la Brève du site AFM-Téléthon Lien vers la Brève du site Institut de Myologie Texte intégral : Brève publiée sur le site Internet de l'AFM Deux études concluent à une augmentation du risque d’atteinte des artères du cœur. Une éventualité à prendre en compte pour mieux la prévenir ! Les artères coronaires apportent nutriments et oxygène au cœur. Lorsque leur diamètre se réduit, le muscle cardiaque (myocarde) peut en souffrir, avec la survenue par exemple d’une angine de poitrine. Une équipe de chercheurs taiwanais a évalué la fréquence d’une atteinte des artères coronaires (ou coronaropathie) en comparant les données de soins sur dix ans de 1 145 adultes atteints de myosite à celles de plus de 700 000 personnes non atteintes de myosite. Le risque de développer une maladie des artères coronaires s’est avéré multiplié par 2,21 en cas de dermatomyosite et par 3,73 en cas de polymyosite. Pour l’expliquer, les auteurs de l’étude évoquent une inflammation du muscle cardiaque, de ses petits vaisseaux et des artères coronaires. Ils admettent toutefois que des travaux de recherche sont nécessaires pour comprendre le mécanisme exact de la coronaropathie en cas de myosite. Une fréquence accrue, mais des moyens d’agir C’est également la conclusion des auteurs d’une seconde étude, menée en Suède. Elle a porté sur 655 personnes atteintes de dermatomyosite, de polymyosite ou de myosite à inclusions, et sur 6 813 personnes indemnes de ces maladies. L’objectif était cette fois d’évaluer le risque de survenue d’un premier syndrome coronarien aigu, c’est-à-dire d’un manque d’oxygène du myocarde qui évolue, en l’absence de traitement, vers un infarctus. Ce risque a été plus élevé en cas de myosites (2,4 fois supérieur), surtout dans l’année qui suit le diagnostic. Ces résultats doivent inciter à limiter tous les facteurs surajoutés connus pour favoriser la survenue d’une maladie des coronaires : un diabète ou une hypertension artérielle non traitée ou traitée de façon insuffisante, une augmentation du taux de mauvais cholestérol (LDL), une activité physique insuffisante, un tabagisme. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Brève publiée sur le site Internet de l'Institut de Myologie Les myosites s’accompagnent d’un sur-risque coronarien selon deux larges études. Avoir une dermatomyosite ou une polymyosite serait, en soi, un facteur de risque de coronaropathie, même si les mécanismes physiopathologiques sous-jacents restent à identifier avec précision. Telle est la conclusion d’une étude menée à Taiwan. Elle a porté sur les données d’assurance maladie de 1 145 adultes atteints de myosite, comparées à celles de 732 723 patients contrôles appariés en âge et en genre, mais aussi en facteurs de risque cardiovasculaires. Une alerte taiwanaise… Publiés en mars 2019, ses résultats retrouvent : • une incidence de coronaropathie pour la dermatomyosite et la polymyosite de respectivement 15,1 et 30,1 pour 1 000 personnes-années, versus 8,4 et 10,5 pour 1 000 personnes-années dans le groupe contrôle ; • un risque (hazard ratio ou HR) ajusté d’atteinte coronarienne de 2,21 pour le sous-groupe dermatomyosite et de 3,73 pour le sous-groupe polymyosite par rapport à la population contrôle. … corroborée par une équipe suédoise Une deuxième étude, conduite en Suède, a évalué le risque de survenue d’un premier syndrome coronarien aigu dans une cohorte de 655 patients atteints de dermatomyosite, de polymyosite ou de myosite à inclusions, en comparaison d’une cohorte de 6 813 sujets contrôles en population générale. Egalement publiés en mars 2019, ses résultats montrent : • une incidence du premier syndrome coronarien aigu de 15,6 pour 1000 personnes-années en cas de myosites, avec un risque (HR) global de 2,4 comparé à la population générale, après ajustement de l’âge, du genre et de la zone de résidence ; • un sur-risque maximal dans l’année qui suit le diagnostic (HR de 3,6), peut-être en raison de l’activité intense de la maladie ou de l’introduction des immunosuppresseurs durant cette période ; • une augmentation du risque de syndrome coronarien aigu plus prononcée que la moyenne (HR de 3) pour les femmes et les patients âgés de 69 à 90 ans ; • un premier syndrome coronarien aigu survenant plus tôt dans le groupe myosite que dans le groupe contrôle. Tous ces éléments plaident en faveur d’un renforcement du suivi et de la prévention cardiovasculaires chez les patients atteints de myopathie inflammatoire idiopathique.

Voir aussi

• Increased risk of coronary heart disease among patients with idiopathic inflammatory myositis: a nationwide population study in Taiwan

  Weng MY, Lai EC, Kao Yang YH
  Rheumatology (Oxford, England), 2019
  

• Acute coronary syndrome in idiopathic inflammatory myopathies: a population-based study

  Leclair V, Svensson J, Lundberg IE, et al.
  The Journal of rheumatology, 2019
  

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Dystrophies musculaire de Duchenne et de Becker : l’assistance ventilatoire aiderait aussi le myocarde

Urtizberea JA
2018

Notice complète Titre : Dystrophies musculaire de Duchenne et de Becker : l’assistance ventilatoire aiderait aussi le myocarde Type de document : Brève Auteurs : Urtizberea JA, Auteur Année de publication : 16/10/2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : centre de référence ; dystrophie musculaire ; dystrophie musculaire de Becker ; dystrophie musculaire de Duchenne ; dystrophine ; enfant ; hypoventilation ; hypoventilation alvéolaire ; maladie neuromusculaire ; myocarde ; ventilation assistée Lien associé : Lien vers la Brève du site Institut de Myologie Texte intégral : La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est la plus fréquente des myopathies chez l’enfant. Due à une absence complète de dystrophine, elle est à l’origine d’un déficit moteur progressif à prédominance proximale avec subséquemment des complications respiratoires et cardiaques aboutissant à un décès prématuré. La dystrophie musculaire de Becker (BMD) représente une variante, plus rare et plus bénigne que la DMD. Beaucoup de ces patients nécessitent, à un moment ou à un autre de leur évolution, une ventilation assistée de nécessité du fait d’une hypoventilation alvéolaire. Dans un article publié en juillet 2018, le Centre de Référence neuromusculaire de Garches a étudié l’évolution des paramètres cardiaques de ces patients en faisant l’hypothèse que la ventilation mécanique pourrait avoir aussi des effets bénéfiques en complément des traitements médicamenteux classiques. Dans cette étude longitudinale, 101 patients atteints de DMD et 10 patients atteints de BMD âgés de 21 ans en moyenne et ventilés au long cours à domicile (dont 46 % par trachéostomie) ont été inclus. La durée de suivi était d’environ six ans. Les incidents liés à la ventilation mécaniques se sont avérés peu fréquents (hémorragies trachéales, pneumothorax). Les auteurs soulignent la relative stabilisation des indices témoignant habituellement d’une dégradation myocardique. Comme si l’assistance ventilatoire protégeait le cœur de cette population de patients. Non dénuée de biais, car non randomisée ni contrôlée, cette étude permettrait d’expliquer en partie la plus grande longévité observée dans ce groupe de patients.

Voir aussi

• Natural history of cardiac function in Duchenne and Becker muscular dystrophies on home mechanical ventilation

  Fayssoil A, Ogna A, Chaffaut C, et al.
  Medicine, 2018, 97, 27
  

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Daunorubicin reduces MBNL1 sequestration caused by CUG-repeat expansion and rescues cardiac dysfunctions in a Drosophila model of myotonic dystrophy

Chakraborty M, Sellier C, Ney M, et al.
Disease models & mechanisms, 2018, 11, 4

Notice complète Revue : Disease models & mechanisms, 11, 4 Titre : Daunorubicin reduces MBNL1 sequestration caused by CUG-repeat expansion and rescues cardiac dysfunctions in a Drosophila model of myotonic dystrophy Type de document : Article Auteurs : Chakraborty M, Auteur ; Sellier C ; Ney M ; Villa P ; Charlet Berguerand N ; Artero R ; Llamusi B Année de publication : 2018 Note générale : Erratum in: Correction: Daunorubicin reduces MBNL1 sequestration caused by CUG-repeat expansion and rescues cardiac dysfunctions in a Drosophila model of myotonic dystrophy (doi: 10.1242/dmm.032557). [Dis Model Mech. 2018] = "The name of the co-author Pascal Villa was presented incorrectly. It has now been corrected and the original article changed correspondingly." Langues : Anglais (eng) Mots-clés : ARN ; daunorubicin ; drosophile ; dystrophie myotonique de type 1 ; épissage ; fibre musculaire cardiaque ; gène DMPK ; maladie cardiaque ; modèle animal ; physiopathologie ; protéine MBNL ; répétition de triplet CTG ; trouble cardiaque Pubmed / DOI : DOI : 10.1242/dmm.032557 / Pubmed : 29592894 N° Profil MNM : 2018041 En ligne : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29592894

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Non-invasive differentiation of idiopathic inflammatory myopathy with cardiac involvement from acute viral myocarditis using cardiovascular magnetic resonance imaging T1 and T2 mapping

Huber AT, Bravetti M, Lamy J, et al.
Journal of cardiovascular magnetic resonance : official journal of the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, 2018, 20, 1

Notice complète Revue : Journal of cardiovascular magnetic resonance : official journal of the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, 20, 1 Titre : Non-invasive differentiation of idiopathic inflammatory myopathy with cardiac involvement from acute viral myocarditis using cardiovascular magnetic resonance imaging T1 and T2 mapping Type de document : Article Auteurs : Huber AT, Auteur ; Bravetti M ; Lamy J ; Bacoyannis T ; Roux C ; de Cesare A ; Rigolet A ; Benveniste O ; Allenbach Y ; Kerneis M ; Cluzel P ; Kachenoura N ; Redheuil A Année de publication : 2018 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : diagnostic différentiel ; étude rétrospective ; infection virale ; IRM ; muscle squelettique ; myocarde ; myocardite ; myopathie inflammatoire Pubmed / DOI : DOI : 10.1186/s12968-018-0430-6 / Pubmed : 29429407 N° Profil MNM : 2018022 En ligne : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29429407

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Is Exercise the Right Medicine for Dystrophic Muscle?

Spaulding HR, Selsby JT
Medicine and science in sports and exercise, 2018, 50, 9, p 1723

Notice complète Revue : Medicine and science in sports and exercise, 50, 9 Titre : Is Exercise the Right Medicine for Dystrophic Muscle? Type de document : Article Auteurs : Spaulding HR ; Selsby JT Année de publication : 2018 Pages : p 1723 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : dystrophie musculaire ; dystrophie musculaire de Duchenne ; efficacité thérapeutique ; exercice musculaire ; fonction cardiaque ; muscle respiratoire ; muscle squelettique ; myocarde ; prise en charge thérapeutique ; respiration (macroscopique) ; revue de la littérature ; souris mdx Pubmed / DOI : DOI : 10.1249/MSS.0000000000001639 / Pubmed : 29649068 N° Profil MNM : 2018042 En ligne : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29649068

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Dysregulated autophagy in restrictive cardiomyopathy due to Pro209Leu mutation in BAG3

Schänzer A, Rupp S, Graf S, et al.
Molecular genetics and metabolism, 2018, 123, 3, p 388

Permalink

Exosome-Mediated Benefits of Cell Therapy in Mouse and Human Models of Duchenne Muscular Dystrophy

Aminzadeh MA, Rogers RG, Fournier M, et al.
Stem cell reports, 2018, 10, 3, p 942

Permalink

ACE inhibition to slow progression of myocardial fibrosis in muscular dystrophies

Russo V, Papa AA, Williams EA, et al.
Trends in cardiovascular medicine, 2017

Permalink

DMD : résultats prometteurs d’un essai de thérapie cellulaire

Cukierman L
2017

Permalink

DMD : le saut de plusieurs exons chez le chien

Cukierman L
2017

Permalink

LGMD : résultats de thérapie génique chez la souris

Cukierman L
2017

Permalink

14e journée de la SFM : le rendez-vous annuel de la myologie francophone

Dupuy-Maury F
VLM. Vaincre les myopathies, 2017, 180, p. 16-17

Permalink

Trinucleotide-repeat expanded and normal DMPK transcripts contain unusually long poly(A) tails despite differential nuclear residence

Gudde AEEG, van Kessel IDG, André LM, et al.
Biochimica et biophysica acta, 2017, 1860, 6, p 740

Permalink

In Vivo Genome Editing Restores Dystrophin Expression and Cardiac Function in Dystrophic Mice

El Refaey M, Xu L, Gao Y, et al.
Circulation research, 2017, 121, 8, p 923

Permalink

Severe Cardiomyopathy as the Isolated Presenting Feature in an Adult with Late-Onset Pompe Disease: A Case Report

Mori M, Bailey LA, Estrada J, et al.
JIMD reports, 2017, 31, p 79

Permalink

Dystrophic Cardiomyopathy: Complex Pathobiological Processes to Generate Clinical Phenotype

Tsuda T, Fitzgerald KK
Journal of cardiovascular development and disease, 2017, 4, 3

Permalink

Systemic AAV-Mediated Beta-Sarcoglycan Delivery Targeting Cardiac and Skeletal Muscle Ameliorates Histological and Functional Deficits in LGMD2E Mice

Pozsgai ER, Griffin DA, Heller KN, et al.
Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 2017, 25, 4, p 855

Permalink

Effects of systemic multiexon skipping with peptide-conjugated morpholinos in the heart of a dog model of Duchenne muscular dystrophy

Echigoya Y, Nakamura A, Nagata A, et al.
Proceedings of the national Academy of sciences of the United States of America, 2017, 114, 16, p 4213

Permalink

CRISPR-Cpf1 correction of muscular dystrophy mutations in human cardiomyocytes and mice

Zhang Y, Long C, Li H, et al.
Science advances, 2017, 3, 4

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Emerin plays a crucial role in nuclear invagination and in the nuclear calcium transient

Shimojima M, Yuasa S, Motoda C, et al.
Scientific Reports, 2017, 7

Permalink

Dystrophie musculaire des ceintures (LGMD) : confirmation de l’implication du gène TOR1AIP1

Urtizberea JA
2016

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Thérapies cellulaires des cardiopathies. Evolution du paradigme : [Les cahiers de Myologie]

Vilquin JT, Etienne J
Les Cahiers de Myologie, 2016, Vol.32, Hors série n°2, p.30-39

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AFM-Téléthon Congrès Myology 2016 : cinq jours d'une rare intensité

Brignol TN, Barrier G, Urtizberea JA
Les Cahiers de Myologie, 2016, 13, p. 89-90

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Myology 2016 : 5th International Congress of Myology ; Plenary Session - Heart

Torres Sanchez M, Carrier L, Menasché P
Congrès : 5th International Congress of Myology (14-18 March 2016; Centre convention, Lyon, France)
2016, p. 21-22

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Myology 2016 : 5th International Congress of Myology ; Posters n° 323 to 330 - Nuclear envelopathies (lamin A/C, emerin, others)

Congrès : 5th International Congress of Myology (14-18 March 2016; Centre convention, Lyon, France)
2016, p. 178-181

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