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Auteur Sahashi K |
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Src inhibition attenuates polyglutamine-mediated neuromuscular degeneration in spinal and bulbar muscular atrophy
Iida M, Sahashi K, Kondo N, et al.
Nature communications, 2019, 10, 1, p 4262
Revue : Nature communications, 10, 1 Titre : Src inhibition attenuates polyglutamine-mediated neuromuscular degeneration in spinal and bulbar muscular atrophy Type de document : Article Auteurs : Iida M ; Sahashi K ; Kondo N ; Nakatsuji H ; Tohnai G ; Tsutsumi Y ; Noda S ; Murakami A ; Onodera K ; Okada Y ; Nakatochi M ; Tsukagoshi Okabe Y ; Shimizu S ; Mizuno M ; Adachi H ; Okano H ; Sobue G ; Katsuno M Année de publication : 09/2019 Pages : p 4262 Langues : Anglais (eng) Pubmed / DOI : Pubmed : 31537808 / DOI : 10.1038/s41467-019-12282-7
En ligne : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31537808 Voir aussiAvis des lecteurs Aucun avis, ajoutez le vôtre !
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Open-label trial and randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial of hydrogen-enriched water for mitochondrial and inflammatory myopathies
Ibi T, Sahashi K, Ichihara M, et al.
Medical gas research, 2011, 1, 1, p. 24
Revue : Medical gas research, 1, 1 Titre : Open-label trial and randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial of hydrogen-enriched water for mitochondrial and inflammatory myopathies Type de document : Article Auteurs : Ibi T ; Sahashi K ; Ichihara M ; Ito M ; Ohno K Année de publication : 2011 Pages : p. 24 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : données chiffrées ; essai croisé ; essai en double aveugle ; essai ouvert ; essai randomisé ; hydrogène ; Japon ; métalloprotéase ; modèle animal ; myopathie inflammatoire ; myopathie mitochondriale ; perspective thérapeutique ; placebo ; plasma sanguin ; sérologie Résumé :
Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractLien associé : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=22146674 Pubmed / DOI : DOI : 10.1186/2045-9912-1-24 Avis des lecteurs Aucun avis, ajoutez le vôtre !
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Peripheral SMN restoration is essential for long-term rescue of a severe spinal muscular atrophy mouse model
Hua Y, Sahashi K, Rigo F, et al.
Nature, 2011, 478, 7367, p. 123-126
Revue : Nature, 478, 7367 Titre : Peripheral SMN restoration is essential for long-term rescue of a severe spinal muscular atrophy mouse model Type de document : Article Auteurs : Hua Y ; Sahashi K ; Rigo F ; Hung G ; Horev G ; Bennett CF ; Krainer AR Année de publication : 2011 Pages : p. 123-126 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : amyotrophie spinale ; épissage ; exon ; gène SMN1 ; gène SMN2 ; IGF1 ; injection intracérébrale ; motoneurone ; oligonucléotide antisens ; perspective thérapeutique ; restauration d'exon ; souris modèle Résumé :
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23/01/2012 - L’injection systémique d’un oligonucléotide antisens restaure l’expression de SMN dans les tissus périphériques d’une souris modèle de SMA L'amyotrophie spinale proximale (SMA) est liée à une anomalie du gène SMN1, codant la protéine SMN. Le gène SMN2, dont la séquence est quasi identique à celle de SMN1, est capable de produire la protéine SMN, mais une différence dans l’exon 7 provoque son exclusion lors de l’épissage. Cela aboutit à une importante réduction de la quantité de protéine SMN entière et fonctionnelle qu’il produit. Une piste thérapeutique consiste à augmenter la production de SMN à l’aide d’oligonucléotides antisens, comme ASO-10-27, qui favorisent l’inclusion de l’exon 7 au sein du gène SMN2 lors de l’épissage. Récemment, une équipe américaine a montré une amélioration des symptômes d’un modèle murin de SMA sévère par l’injection de cet oligonucléotide antisens dans les ventricules cérébraux. Cette même équipe a publié en octobre 2011 les résultats comparant l’efficacité de l’injection dans les ventricules cérébraux de l’ASO-10-27 à l’injection systémique dans un modèle murin de SMA sévère. Elle observe que l’injection systémique d’ASO-10-27 est plus efficace sur la survie des souris modèles que l’injection dans les ventricules cérébraux. De plus, les niveaux d’IGF1 sont restaurés alors qu’ils sont réduits dans les souris SMA sous l’action du foie. Ces résultats suggèrent que la restauration de SMN dans les tissus périphériques, autres que le cerveau, est également importante pour la survie à long terme d’un modèle de SMA sévère.Lien associé : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=21979052 Pubmed / DOI : DOI : 10.1038/nature10485 Voir aussiAvis des lecteurs Aucun avis, ajoutez le vôtre !
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Antisense correction of SMN2 splicing in the CNS rescues necrosis in a type III SMA mouse model
Hua Y, Sahashi K, Hung G, et al.
Genes and development, 2010, 24, 15, p. 1634-1644
Revue : Genes and development, 24, 15 Titre : Antisense correction of SMN2 splicing in the CNS rescues necrosis in a type III SMA mouse model Type de document : Article Auteurs : Hua Y ; Sahashi K ; Hung G ; Rigo F ; Passini MA ; Bennett CF ; Krainer AR Année de publication : 2010 Pages : p. 1634-1644 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : amyotrophie spinale proximale type 3 ; ARN messager ; biologie moléculaire ; corrélation génotype-phénotype ; embryon ; épissage ; gène SMN2 ; immunohistochimie ; moelle épinière ; motoneurone ; nécrose ; oligonucléotide antisens ; protéine SMN ; régulation génique ; souris modèle Résumé :
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02/11/2010 - Succès de l'injection dans les ventricules cérébraux d'oligonuclétide antisens corrigeant l'épissage de SMN2 chez la souris atteinte de SMA de type III Les amyotrophies spinales proximales (SMA) sont liées à une réduction de l'expression de la protéine SMN, codée par le gène SMN1. Dans la SMA, le gène SMN1 est délété ou muté et ne code plus la protéine ; le gène SMN2, copie quasi identique de SMN1, présente une mutation modifiant l'épissage et aboutissant à la synthèse d'une protéine SMN majoritairement instable et tronquée. Augmenter l'expression de protéines SMN en modifiant l'épissage du gène SMN2 apparait donc comme une approche thérapeutique primordiale dans le traitement de la SMA. Dans un article publié en juillet 2010, une équipe américaine a identifié un oligonucléotide antisens de méthoxyéthyl capable de modifier l'épissage du gène SMN2 pour permettre l'expression de protéine SMN fonctionnelle. En utilisant une pompe micro-osmotique, les auteurs ont injecté cet oligonucléotide antisens dans le ventricule latéral droit de cerveau de souris transgéniques atteintes de SMA de type III exprimant le transgène SMN2 humain. Les niveaux d'ARNm SMN2 et de protéines SMN sont augmentés dans les motoneurones de la moelle épinière, avec une correction efficace de SMN2, de plusieurs mois (analysés par RT-PCR et western blot). Par ailleurs, ils notent qu'une seule injection dans les ventricules cérébraux d'oligonucléotide antisens au stade embryonnaire ou prénatal a été suffisante pour réparer les nécroses de la queue et des oreilles que ces souris présentent habituellement.Lien associé : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20624852 Pubmed / DOI : DOI : 10.1101/gad.1941310 Avis des lecteurs Aucun avis, ajoutez le vôtre !
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Progressive myopathy with circulating autoantibody against giantin in the Golgi apparatus
Sahashi K, Ibi T, Ohno K, et al.
Neurology, 2004, 62, 10, p. 1891-1893
Revue : Neurology, 62, 10 Titre : Progressive myopathy with circulating autoantibody against giantin in the Golgi apparatus Type de document : Article Auteurs : Sahashi K ; Ibi T ; Ohno K ; Nakao N ; Kondo H Année de publication : 25/05/2004 Pages : p. 1891-1893 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : alpha-dystroglycane ; appareil de Golgi ; autoanticorps ; biopsie musculaire ; dystrophie musculaire congénitale de type Fukuyama ; dystrophie musculaire congénitale forme hypertrophique progressive ; LGMD2D ; LGMDR1 ; muscle squelettique ; syndrome de Walker-Warburg ; syndrome muscle-oeil-cerveau Résumé :
Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractLien associé : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15159505 Avis des lecteurs Aucun avis, ajoutez le vôtre !
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Dysferlin mutations in Japanese Miyoshi myopathy. Relationship to phenotype
Takahashi T, Aoki M, Tateyama M, et al.
Neurology, 2003, 60, p. 1799-1804
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Molecular genetic analysis of dysferlin in Japanese patients with Miyoshi myopathy
Matsumura T, Aoki M, Nagano A, et al.
Proceedings of the Japan Academy. Series B Physical and biological sciences, 1999, 75, 7, p. 207-212
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DNA rearrangements in japanese facioscapulohumeral muscular dystrophy patients : clinical correlations
Goto K, Lee JEH, Matsuda C, et al.
Neuromuscular disorders : NMD, 1995, 5, 3, P.201-208
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