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Auteur Raymond G |
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Congrès international de myologie 2008 (International Congress of Myology 2008; 26-30 mai 2008; Marseille, France) ; Mondin L ; Sebille S ; Balghi H ; Constantin B ; Raymond G ; Cognard C | 2008Evidence is presented for the involvement of IP3-dependent release calcium pathway in the contribution of calcium overload in dystrophin-deficient cells. Our previous results presented that global calcium release during stimulation (K+-evoked ca[...]Article
Vandebrouck A ; Sabourin J ; Rivet J ; Balghi H ; Sebille S ; Kitzis A ; Raymond G ; Cognard C ; Bourmeyster N ; Constantin B | 2007Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
Vandebrouck A ; Ducret T ; Basset O ; Sebille S ; Raymond G ; Gailly P ; Cognard C ; Constantin B | 2006Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
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Congrès international de myologie 2005 (International Congress of Myology 2005; 9-13 mai 2005; Nantes, France) ; Vandebrouck C ; Basset O ; Ducret T ; Sebille S ; Raymond G ; Gailly P ; Cognard C ; Constantin B | 2005Communiation n° 215 Duchenne Muscular Dystrophy results from the lack of dystrophin, a cytoskeletal protein associated with the inner surface membrane, in skeletal muscle. The absence of dystrophin induces an abnormal increase of sarcolemmal cal[...]Article
Congrès international de myologie 2005 (International Congress of Myology 2005; 9-13 mai 2005; Nantes, France) ; Balghi H ; Sebille A ; Patri S ; Thoreau V ; Constantin B ; Cantereau A ; Kitzis A ; Raymond G ; Cognard C | 2005Communication n° 227 Alteration of Ca2+ homeostasis is involved in Duchenne muscular dystrophy, which is characterized by a lack of the dystrophin protein. Skeletal muscle depolarization induces a massive release of stored calcium from the sarco[...]Article
Zimowska M ; Constantin B ; Papy-Garcia D ; Raymond G ; Cognard C ; Caruelle JP ; Moraczewski J ; Martelly I | 2005Article
Imbert N ; Vandenbrouck C ; Constantin B ; Duport G ; Guillou C ; Cognard C ; Raymond G | 1996Dans la myopathie de Duchenne, la contraction musculaire semble être un facteur dominant de l'élévation du calcium dans les cellules musculaires déficientes en dystrophine. Des myotubes humains normaux et déficients en dystrophine, mis en cultur[...]Article
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