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Auteur Fort P |
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Congrès international de myologie 2008 (International Congress of Myology 2008; 26-30 mai 2008; Marseille, France) ; Coisy-Quivy M ; Bourret A ; Fort P ; Mercier J ; Philips A | 2008Identifying and characterizing key elements of sarcomeric signal transduction and their roles in the control of myofibrillogenesis are essential to elucidate basic mechanisms of the cell biology of muscle, leading to a molecular understanding of[...]Article
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Fort P ; Estrada FJ ; Bordais A ; Mornet D ; Sahel JA ; Picaud S ; Vargas HR ; Coral-Vazquez RM ; Rendon A | 2005Thèse/Mémoire
Fort P, Auteur | 2005Le premier phénotype à avoir été décrit chez les patients souffrant de la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est la dégénérescence musculaire progressive liée à l’absence du produit long issu du gène DMD : la dystrophine. Les différents tra[...]Article
Congrès international de myologie 2005 (International Congress of Myology 2005; 9-13 mai 2005; Nantes, France) ; Vaillend C ; Rosenvald Y ; Fort P ; Candelario A ; Mornet D ; Guégan M ; Martinez-Rojas D ; Rendon A ; Nudel U ; Yaffe D ; Laroche S | 2005Communication n° 620 Mutations affecting Dp71, major product of the dystrophin gene in the brain, are thought to be responsible for the most severe cases of mental retardation in DMD. To investigate this hypothesis, we evaluated the biochemical [...]Article
Congrès international de myologie 2005 (International Congress of Myology 2005; 9-13 mai 2005; Nantes, France) ; Fort P ; Tadayoni R ; Yaffe D ; Nudel U ; Pannicke T ; Reichenbach A ; Sahel JA ; Paques M ; Rendon A | 2005Communication n° 524 Introduction : The dystrophin protein Dp71 is the major Duchenne muscular dystrophy (DMD) gene product in non-muscle tissues. In spite of the fact that Dp71 is required for the organization of dystrophin-associated protein c[...]Article