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Auteur Cognard C |
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Increased cation entry throught rpc1 is mediated by PLC/PKC pathway in dystrophin-deficient myotubes
4th International Congress of Myology, 4ème colloque international de Myologie (9-13 mai 2011; Lille (France)) ; Harisseh R ; Sabourin J ; Magaud C ; Déliot N ; Cognard C ; Constantin B | 2011Dystrophin is an integral structural component of skeletal and cardiac muscles. It provides mechanical stability during muscle contraction and has a crucial signaling role. The absence of dystrophin in DMD leads to calcium homeostasis dysregulat[...]Article
Sabourin J ; Lamiche C ; Vandebrouck A ; Magaud C ; Rivet J ; Cognard C ; Bourmeyster N ; Constantin B | 25/12/2009Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
Mondin L ; Balghi H ; Constantin B ; Cognard C ; Sebille S | 2009Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
Congrès international de myologie 2008 (International Congress of Myology 2008; 26-30 mai 2008; Marseille, France) ; Mondin L ; Sebille S ; Balghi H ; Constantin B ; Raymond G ; Cognard C | 2008Evidence is presented for the involvement of IP3-dependent release calcium pathway in the contribution of calcium overload in dystrophin-deficient cells. Our previous results presented that global calcium release during stimulation (K+-evoked ca[...]Article
Congrès international de myologie 2008 (International Congress of Myology 2008; 26-30 mai 2008; Marseille, France) ; Sabourin J ; Magaud C ; Lamiche C ; Rivet J ; Sebille S ; Cognard C ; Bourmeyster N ; Constantin B | 2008Duchenne Muscular Dystrophy is a neuromuscular disease which leads to a progressive degenerescence of muscles. This disease results from the lack of dystrophin, a protein localized to the cytoplasmic face of the sarcolemma. The lack of dystrophi[...]Article
Congrès international de myologie 2008 (International Congress of Myology 2008; 26-30 mai 2008; Marseille, France) ; Cognard C ; Constantin B ; Duclohier H ; Sebille S | 2008Since the cytoskeleton provides the cell with structure and shape, and participates in building specialized domains with specific functions, it will be interesting to compare the membrane surface topography in control muscle cells with the one o[...]Article
Vandebrouck A ; Sabourin J ; Rivet J ; Balghi H ; Sebille S ; Kitzis A ; Raymond G ; Cognard C ; Bourmeyster N ; Constantin B | 2007Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
Vandebrouck A ; Ducret T ; Basset O ; Sebille S ; Raymond G ; Gailly P ; Cognard C ; Constantin B | 2006Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
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Congrès international de myologie 2005 (International Congress of Myology 2005; 9-13 mai 2005; Nantes, France) ; Vandebrouck C ; Basset O ; Ducret T ; Sebille S ; Raymond G ; Gailly P ; Cognard C ; Constantin B | 2005Communiation n° 215 Duchenne Muscular Dystrophy results from the lack of dystrophin, a cytoskeletal protein associated with the inner surface membrane, in skeletal muscle. The absence of dystrophin induces an abnormal increase of sarcolemmal cal[...]Article
Congrès international de myologie 2005 (International Congress of Myology 2005; 9-13 mai 2005; Nantes, France) ; Balghi H ; Sebille A ; Patri S ; Thoreau V ; Constantin B ; Cantereau A ; Kitzis A ; Raymond G ; Cognard C | 2005Communication n° 227 Alteration of Ca2+ homeostasis is involved in Duchenne muscular dystrophy, which is characterized by a lack of the dystrophin protein. Skeletal muscle depolarization induces a massive release of stored calcium from the sarco[...]Article
Zimowska M ; Constantin B ; Papy-Garcia D ; Raymond G ; Cognard C ; Caruelle JP ; Moraczewski J ; Martelly I | 2005Article
Imbert N ; Vandenbrouck C ; Constantin B ; Duport G ; Guillou C ; Cognard C ; Raymond G | 1996Dans la myopathie de Duchenne, la contraction musculaire semble être un facteur dominant de l'élévation du calcium dans les cellules musculaires déficientes en dystrophine. Des myotubes humains normaux et déficients en dystrophine, mis en cultur[...]Article
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