Titre : | La myasthénie était au programme du congrès de l’ISNI |
Auteurs : | Marion S, Auteur |
Type de document : | Brève |
Année de publication : | 07/12/2021 |
Langues: | Français |
Mots-clés : | myasthénie auto-immune |
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Texte intégral : |
Soutenu par l’AFM-Téléthon, le 15e congrès de la Société internationale de neuro-immunologie a réservé une place de choix à la myasthénie et à ses traitements en préparation. Cinq jours durant, le congrès de l’International Society of Neuroimmunology (ISNI) a réuni en ligne des chercheurs et des médecins spécialistes des interactions entre le système nerveux et le système immunitaire, et notamment des maladies auto-immunes comme la myasthénie. Elle a fait l’objet d’une session spécifique. L’occasion pour Rozen Le Panse, à la tête d’une équipe dédiée à l’Institut de myologie, de rappeler le caractère multifactoriel de cette maladie de la jonction neuromusculaire. Elle implique à la fois un terrain génétique favorisant, des perturbations complexes du système immunitaire et des facteurs environnementaux (médicaments, perturbateurs endocriniens, stress, infections…). Cellules souches et thérapie ciblée Des chercheuses de la même équipe, Alexandra Bayer et Nadine Dragin, ont fait part au congrès de l’ISNI de résultats précliniques de deux stratégies thérapeutiques en développement. La première repose sur l’utilisation de cellules souches mésenchymateuses pour moduler l’activité du système immunitaire. Ces cellules se montrent capables, dans une souris modèle de myasthénie, de réduire les manifestations de la maladie. La deuxième piste thérapeutique consiste à bloquer, grâce à un anticorps, l’interleukine 23 (IL-23). Ce médiateur intervient dans la multiplication, la différenciation et la survie de certains globules blancs comme les lymphocytes auxiliaires 17 (ou Th17 pour T helper 17). Dans la myasthénie, il existe une suractivation de la voie IL-23/Th17. Une étude menée dans un modèle murin de myasthénie avec auto-anticorps anti-RACh montre qu’un anticorps dirigé contre l’IL-23 réduit de façon significative la production d’anti-RACh après deux semaines et améliore de façon significative, après un mois, tant les signes cliniques de la myasthénie que la transmission neuromusculaire. Un satisfecit des principaux intéressés « C’est une chance pour nous que d’avoir un laboratoire de recherche très impliqué dans la myasthénie ! Les pistes thérapeutiques explorées actuellement sont de plus en plus ciblées et pourraient s’appliquer dès les phases amont de la maladie » souligne Annie Archer, responsable du groupe d’intérêt Myasthénies de l’AFM –Téléthon. Du congrès de l’ISNI elle retient un autre fait marquant : « le grand nombre d’interventions sur le rôle possible du microbiote intestinal dans les maladies neurologiques en général ». Des études sur le sujet sont d’ailleurs en cours dans la myasthénie auto-immune, tant à l’Institut de myologie qu’aux États-Unis. Brève AIM Des mécanismes et de futurs traitements de la myasthénie auto-immune débattus lors du congrès de l’International Society of Neuroimmunology (ISNI) Soutenue par l’AFM-Téléthon, la 15e édition du congrès de la Société internationale de neuro-immunologie s’est tenue en ligne du 8 au 12 novembre 2021. Elle était coprésidée par le Pr Sonia Berrih-Aknin, de l’Institut de myologie. Lors d’une session dédiée à la myasthénie auto-immune, l’équipe de Rozen Le Panse a : • rappelé que cette maladie complexe de la jonction neuromusculaire est multifactorielle, combinant prédispositions génétiques et modulation épigénétiques, dysfonctionnements immunitaires pluriels et facteurs environnementaux (médicaments, perturbateurs endocriniens, stress…) ; • communiqué des résultats précliniques encourageants de deux approches thérapeutiques en développement : l’une de thérapie cellulaire à visée immunomodulatrice et l’autre utilisant un anticorps pour inhiber les effets de l’interleukine-23. |
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