Abstract:
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Dans la myopathie de Duchenne, la contraction musculaire semble être un facteur dominant de l'élévation du calcium dans les cellules musculaires déficientes en dystrophine. Des myotubes humains normaux et déficients en dystrophine, mis en culture avec des cellules nerveuses, ont été exposées à un milieu hypotonique, afin de mimer le stress mécanique induit par la contraction musculaire. L'activité du calcium cytoplasmique était quant à elle enregistrée. Dans 81% des cellules DMD ( versus 54% des contrôles), on observait une augmentation réversible de la concentration de calcium intracellulaire. De plus, l'élévation de calcium était rapide et localisée plutôt le long des myotubes DMD, alors qu' elle était plutôt lente et diffuse dans les myotubes normaux... La non-influence de la ryanodine sur ces mouvements du calcium suggère l'implication d'une source externe de Ca2+ dans les chocs hypoosmotiques : il pourrait s'agir d'une activité ou d'une densité élevée des canaux mécano-sensibles constituant une porte d'entrée du calcium dans la cellule induisant la contraction de celle-ci.
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