Titre : | Effects of prednisone in canine muscular dystrophy |
Revue : | Muscle & Nerve, 30, 6 |
Auteurs : | Liu JMK ; Okamura CS ; Bogan DJ ; Bogan JR ; Childers MK ; Kornegay JN |
Type de document : | Article |
Année de publication : | 12/2004 |
Pages : | p. 767-773 |
Langues: | Anglais |
Mots-clés : | biopsie musculaire ; calcinose ; chien grmd ; contraction isométrique ; dystrophie musculaire de Duchenne ; évaluation de la force musculaire ; histochimie ; muscle squelettique ; myosine foetale ; pharmacothérapie ; prednisone |
Résumé : |
Accès au résumé PubMed / to PubMed abstract Effets contrastés de la prednisone chez le chien dystrophique (17/01/2005) La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est due à un déficit en dystrophine, aboutissant à la dégénérescence des muscles squelettiques. Plusieurs travaux ont montré que les corticoïdes ralentissaient la progression de la maladie chez des garçons atteints de DMD et en particulier la prednisone. Cependant, les corticoïdes peuvent entraîner des effets secondaires importants et néfastes pour l'organisme. Dans une étude publiée en décembre 2004, une équipe américaine a analysé les effets fonctionnels et histopathologiques de la prednisone (prise orale quotidienne de 1 à 2 mg/kg pendant 4 mois) chez des chiens GRMD (modèles animaux de la DMD). Contrairement aux forces de flexion, la force d'extension a été améliorée après le traitement. Les auteurs ont également observé une diminution des rétractions et un développement de la masse musculaire. Cependant, la calcification des fibres musculaires s'était aggravée et l'expression de la myosine fœtale* avait diminué. Ces résultats chez les chiens GRMD indiquent un effet fonctionnel bénéfique de la prednisone mais les modifications histopathologiques suggèrent également l'existence possible d'effets indésirables délétères. * La myosine fœtale est un marqueur du cycle dégénérescence/régénérescence du muscle |
Lien associé : | http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15468337 |