Titre : | Endurance training and detraining in mitochondrial myopathies due to single large-scale mtDNA deletions |
Revue : | Brain, 129, 12 |
Auteurs : | Taivassalo T ; Gardner JL ; Taylor RW ; Schaefer AM ; Newman J ; Barron MJ ; Haller RG ; Turnbull DM |
Type de document : | Article |
Année de publication : | 2006 |
Pages : | p. 3391-3401 |
Langues: | Anglais |
Mots-clés : | ADN mitochondrial ; biopsie musculaire ; chaîne respiratoire ; délétion mitochondriale ; entraînement musculaire ; fonction cardiaque ; fonction musculaire ; génétique moléculaire ; histochimie ; mitochondrie ; muscle squelettique ; myopathie mitochondriale ; qualité de vie |
Résumé : |
Accès au résumé PubMed / to PubMed abstract 08/01/2007 - Une étude comparative des programmes de ré-entrainement dans certaines myopathies mitochondriales Les myopathies mitochondriales sont dues à des anomalies de la chaîne respiratoire. Cette chaîne de réactions chimiques se déroulant pour l’essentiel dans la mitochondrie produit de l'énergie pour toute la cellule de l’organisme. Lorsqu’une majorité de mitochondries est ''malade'' (chaîne respiratoire altérée), la cellule n'a plus assez d'énergie pour assurer correctement sa fonction. Les myopathies mitochondriales sont généralement caractérisées par une atteinte musculaire (hypotonie, acidose lactique) associée, le cas échéant, à une atteinte du cerveau, du foie, des reins ou du cœur. Elles sont dues soit à des mutations de l’ADN nucléaire, soit à des mutations de l’ADN mitochondrial (ADNmt). Il a déjà été démontré que l’entraînement physique pouvait améliorer les capacités physiques et la qualité de vie de ces malades mais il n’est pas certain que ce traitement soit efficace et non-délétère chez les patients porteurs de mutations hétéroplasmiques* de l’ADN mitochondrial. Dans une étude publiée en novembre 2006, une équipe américaine a comparé les effets de plusieurs programmes de ré-entrainement physique chez 8 patients atteints de myopathies mitochondriales, portant une délétion de grande taille dans l’ADNmt. Les chercheurs ont évalué : 1) l’efficacité et l’innocuité d’un entraînement d’endurance de 14 semaines 2) l’effet d’un entraînement plus long de 28 semaines) sur les fonctions musculaire et cardiovasculaire 3) les conséquences de l’arrêt de l’entraînement (14 semaines) sur les fonctions musculaire et cardiovasculaire. Dans chacune des situations de l’étude, étaient également déterminés les changements physiologiques ainsi que la proportion, la distribution et le nombre de copies de l’ADNmt muté et de l’ADNmt sain. Les résultats ont montré que : 1) l’entraînement de 14 semaines a amélioré la tolérance à l’exercice, la capacité de travail et d’utilisation de l’oxygène sans qu’il y ait de changement dans le niveau d’ADN muté 2) la prolongation de l’entraînement de 14 semaines a maintenu ces bénéfices 3) l’arrêt de l’entraînement a fait perdre ces adaptations physiologiques sans que le taux de mutation change. D’autre part, la qualité de vie des patients a augmenté avec l’entraînement et a diminué avec son arrêt. Ces résultats suggèrent que l’inactivité physique joue un rôle dans la réduction de la capacité à l’exercice et dans la diminution de la qualité de vie des patients atteints de myopathies mitochondriales. Des études à long terme seraient nécessaires pour confirmer que ces programmes de ré-entrainement sont un traitement sûr et efficace dans ces maladies. * L'hétéroplasmie correspond à la présence dans une cellule ou un tissu de deux types de génomes mitochondriaux : l’ADN sain et l’ADN muté. |
Lien associé : | http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17085458&query_hl=3&itool=pubmed_docsum |