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Auteur de la Porte S |
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Article
de Zelicourt A ; Fayssoil A ; Dakouane Giudicelli M ; De Jesus I ; Karoui A ; Zarrouki F ; Lefebvre F ; Mansart A ; Launay JM ; Piquereau J ; Tarragó MG ; Bonay M ; Forand A ; Moog S ; Pietri Rouxel F ; Brisebard E ; Chini CCS ; Kashyap S ; Fogarty MJ ; Sieck GC ; Mericskay M ; Chini EN ; Gomez AM ; Cancela JM ; de la Porte S | England | 09/05/2022Article
Vianello S ; Consolaro F ; Bich C ; Cancela JM ; Roulot M ; Lanchec E ; Touboul D ; Brunelle A ; Israel M ; Benoit E ; de la Porte S | 2014Article
Vianello S ; Bouyon S ; Benoit E ; Sébrié C ; Boerio D ; Herbin M ; Roulot M ; Fromes Y ; de la Porte S | 2014Article
Vianello S ; Yu H ; Voisin V ; Haddad H ; He X ; Foutz AS ; Sébrié C ; Gillet B ; Roulot M ; Fougerousse F ; Perronnet C ; Vaillend C ; Matecki S ; Escolar D ; Bossi L ; Israel M ; de la Porte S | 2013Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
Perronnet C ; Chagneau C ; Le Blanc P ; Samson-Desvignes N ; Mornet D ; Laroche S ; de la Porte S ; Vaillend C | 2012Accès au résumé PubMed / to PubMed abstract Si l’utrophine peut atténuer le phénotype DMD dans certains tissus ou organes, l’amélioration des fonctions cognitives est dépendante de la dystrophine La dystrophie musculaire de Duchenne [...]Article
Benabdellah F ; Yu H ; Brunelle A ; Laprévote O ; de la Porte S | 11/2009Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
Hnia K ; Gayraud J ; Hugon G ; Ramonatxo M ; de la Porte S ; Matecki S ; Mornet D | 06/2008Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
Tahallah N ; Touboul D ; Yu H ; Brunelle A ; Laprévote O ; de la Porte S | 2008Duchenne muscular dystrophy (DMD) is the most common genetic disorder characterized by the lack of dystrophin, a sub-sarcolemmal protein necessary for normal muscle functions. Among therapeutic approaches, the upregulation of utrophin to replace[...]Article
Bauche S ; Molgo J ; Rouche A ; de la Porte S ; Pignol B ; Christen Y ; Hantaï D ; Koenig J | 2008The aging process in mammals, including humans, is associated with a decline in neuromuscular function and performance. The main aspect of this decline, known as sarcopenia, is the reduction in skeletal muscle mass, related to a loss of muscle s[...]Article
VIes Journées annuelles de la Société Française de Myologie (SFM) (22-23 octobre 2008; Lausanne (Suisse)) ; Rosemblatt M ; Yu H ; de la Porte S | 2008INTRODUCTION A strategy for treating Duchenne muscular dystrophy (DMD) is to compensate for the absence of dystrophin by up-regulation of utrophin, a homologous cytoskeletal protein. OBJECTIFS One potential approach to up-regulate utrophin expre[...]Article
Congrès international de myologie 2008 (International Congress of Myology 2008; 26-30 mai 2008; Marseille, France) ; Hnia K ; Gayraud G ; Lacampagne A ; Koechlin C ; Hugon G ; Rivier F ; de la Porte S ; Mornet D ; Matecki S | 2008L-Arginine was proposed as a potential pharmacological tool in Duchenne muscular dystrophy (DMD), a progressive-muscle wasting disease due to mutations in the dystrophin gene. Despite the beneficial effect on L-arginine on muscle weakness and fo[...]Article
Congrès international de myologie 2005 (International Congress of Myology 2005; 9-13 mai 2005; Nantes, France) ; de la Porte S ; Voisin V ; Sébrié C ; Matecki S ; Yu H ; Gillet B ; Ramonatxo M ; Israel M | 2005Communication n° 403 A possible treatment for Duchenne muscular dystrophies would be to compensate for dystrophin loss by increasing the expression of utrophin, another cytoskeletal protein of the muscle membrane. We previously found that L-argi[...]Article
Touboul J ; Brunelles P ; Halgand F ; de la Porte S ; Laprévote O | 2005Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
Voisin V ; Sébrié C ; Matecki S ; Yu H ; Gillet B ; Ramonatxo M ; Israel M ; de la Porte S | 2005Accès au résumé PubMed / to PubMed abstractArticle
Touboul J ; Piednoël H ; Voisin V ; de la Porte S ; Brunelles P ; Halgand F ; Laprévote O | 2004Accès au résumé Pubmed/to pubmed abstractLivre
Article
de la Porte S ; Morin S ; Koenig J | 1999Une revue des recherches menées chez la souris mdx (modèle animal de la dystrophie musculaire de Duchenne) depuis 1987. Certains résultats sont contradictoires. Les auteurs reprennent la plupart des aspects du muscle squelettique de la souris md[...]Thèse/Mémoire
de la Porte S | 1989Les cellules présynaptiques libèrent des facteurs susceptibles d'influencer la synthèse par la cellule musculaire de molécules de la lame basale. L'activité de l'acétylcholinestérase (AChE) semble être modulée par des variations du taux de Ca+ l[...]Thèse/Mémoire
de la Porte S, Auteur | 1984... Dans la première partie, nous avons étudié la régulation de l'acétylcholinestérase et des récepteurs à l'acétylcholine dans les cellules musculaires cultivées en l'absence de cellules nerveuses... Dans la deuxième partie, nous avons étudié l[...]